Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak ( dalam beberapa jam sampai beberapa hari ) laju filtrasi glomerular ( LFG ) disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme ( ureum dan kreatinin ) gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan tiba-tiba soal ginjal pada individu dengan ginjal akut sehat atau tanpa ologuria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.
Gagal Ginjal Akut adalah suatu sindrom klinis dimana ginjal tak lagi mengekspresikan produk limbah metabolisme biasanya karena hipoperfusi ginjal.
Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya, tapi tidak seluruhny reversible.
Gagal ginjal akut adalah suatu penurunan yang tiba-tiba dari kemampuan ginjal.
Gagal ginjal akut adalah kehilangan fungsi ginjal yang tiba-tiba ( beberapa jam sampai beberapa hari ) yang ditandai dengan peningkatan nitrogen urea darah ( BUN ) dan kreatinin serum.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal ( disfungsi tubular dan glomerular ).
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba “glomerulal filtrasion” GFR dan perubahan kemampuan fungsional ginjal mempertahankan ekskresi air yang cukup untuk keseimbangan di dalam tubuh.

1. B. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Gagal ginjal akut  terdiri dari :

1. a. Gagal Ginjal Akut Prerenal

Adalah keadaan paling ringan yang dengan cepat dan dapat reversible bila perfusi ginjal diperbaiki.
Gagal ginjal prerenal merupakan kelainan fungsional tanpa adanya kelainan fisiologis monsologik pada nefron.
Etiologi Gagal Ginjal Prerenal

1. Penurunan volume vaskuler

• Hilangnya darah, plasma, pendarahan, luka bakar.
• Kehilangan cairan ekstravaskuler : muntah, diare.

1. Kenaikan kapasitas vaskuler

• Spesis, blokade, reaksi anafilaksis.

1. Penurunan curah jantung / kegagalan pompa jantung

• Distritmia, emboli paru, infark jantung, payah jantung kongestif, tamponade, jantung renjatan kardiologik.

Patogenesis Gagal Ginjal Prerenal
Ketiga etiologi diatas mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan seksresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorbsi namin di tubular proximal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intravaskuler dengan mencegah kehilangan natrium dan air dalam urine. Kekurangan perfusi tersebut harus segsra dikoreksi untuk mencegah terjadinys nekrosis tubular akut.

Tanda dan gejala gagal ginjal akut pre renal
Gejala :
-          Riwayat kehilangan cairan (muntah, poliuri, luka bakar )
-          Penggunaan obat – obatan anti inflamasi non streoid inhibritor enzim pengkonversi angiotensis
-          Defisit cairan melalui keseimbangan asupan dan keluaran, kehausan.

1. b. Gagal Ginjal Akut Renal

Sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti glomerulonefritis akut, nefrosklerosis, maligna, angitis hipersentivitas, pengkolagen nefritis, intertisial akut karena obat, kuman.
Etiologi gagal ginjal akut renal
-          Kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal

1. c. Gagal Ginjal Akut Post Renal

GGA post renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup, namun aliranya dalam saluran kemih terhambat.
Etiologi
-          Obstuksi saluran kemih : batu, pembekuan darah, tumor kristal, tubuli ginjal kristal, pigmen, protein.
-          Nefrolitiasis.
-          Keracunan  jengkol.

1. d. Nekrosis tubular akut ( NTA )

Terjadi karena ischemia dari ginjal kelanjutan gagal ginjal prareran atau pengaruh bahan nefrotoksik bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikal akut.
Etiologi

• Tipe iskemik yang merupakan lanjutan gagal ginjal akut prerenal.
• Tipe nefrotoksik terjadi karena bahan nefrotoksik  seperti merkuri, karbon, tetrakiloid, gentamicyn.
• Tipe kombinasi antara tipe ischemi dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat hemolisis intravaskuler, malaria,sepsis.

1. C. PATOFISIOLOGI

Beberapa faktor atau kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah keginjal dan gangguan fungsi ginjal :

• Obstruksi tubulus
• Kebocoran cairan tubulus
• Disfungsi vasomotor.
• Umpan balik tubuloglomerulus.

Teori obstruksi mengatakan bahwa nekrosis tubular akut ( NTA ) mengakibatkan deskuamasi dari sel- sel tubulus nekrotik dan materi – materi protein lainnya yang kemudian membentuk silinder. Silinder yang menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal menyongkong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus meningkat sehingga filtrasi glomerulus menurun.
Kebocoran filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel tubulus yang rusak dan masuk kedalam sirkulasi peritubular. Pada keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerolus atau sel-sel membran nabasalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi, sehingga menurunkan ultrafiltrasi glomerulus. Aliran darah ginjal total menurun pada GGA Oliguria. Pada keadaan normal ginjal 90% darah distribusi korteks ( tempat dimana terdapat glomeruli ) dan 10% dimedula sehingga ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Pada GGA perbandingan terbalik sehingga terjadinya penurunan GFR yang nyata. Ischemik ginjal akan mengaktivasi sistem Renin-Angiotensin dan memperberat ischemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat di mana ischmi paling berat terjadi selama GGA. Dalam keadaan normal hipoksia ginjal merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA ( vasodilator yang kuat ) sehingga aliran darah ginjal didistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Ischemia akut berat dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin dapat menurunkan RBF pada orang normal yang dapat menyebabkan NTA ( Nekrosis Tubular Akut ).
Teori tubuloglomerulus: kerusakan priemer terjadi pada tubulud proksimal. Tubulus prokimal yang rusak akibat ischemi atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal Na yang terfiltrasi dan air sehingga makula densa mendeteksi adanya peningkatan kadar Na pada cairab tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dari sel-sel jungstaglomerulus terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi arterial afferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

1. D. MANIFESTASI KLINIK

Riwayat dan gejala :

• Riwayat kehilangan cairan ( muntah, diare, poliuria, luka bakar )
• Penggunaan obat-obatan anti inflamasi non steroid / inhibitor enzim pengkonversi angiontensin.
• Defisit cairan melalui keseimbangan asupan keluaran ( keluaran lebih besar dari pada asupan )
• Kehausan

Tanda :

• Menurunya BB ( pasien katabolik dapat kehilangan > 1 ib/hr )
• Oliguria
• Hipotensi artostatik
• Takikardia
• Kolapsnya vena – vena leher pada posisi supinasi
• Kulit mukosa menjadi kering disertai dengan hilangnya turgor kulit

Pemeriksaan fisik seringkali menunjukan hasil penemuan yang tidak spesifik yang termasuk hal – hal berikut :

• KU : pucat, penampilan lemah
• Dermal : pucat, ekimosis, edema, xerosis
• Pulmonal : ronki, efusi pleura
• CF : hipertensis, bisng aliran/tiriction rub perikaldial, kardiomegali
• Neurologi : stupor, asteriksis, klonus otot, neuropah.

F . PENGKAJIAN FOKUS
v  Aktivitas / istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise.
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus.
v  Sirkulasi
Tanda :

• Hipotensi  / hipertensi
• Distrimia jantung
• Nadi lemah / halus, hipotensi ortostatik ( hipovolemia )
• Edema jaringan umum.
• Pucat kecenderungan perdarahan.

v  Eliminasi
Gejala :
-          Perubahan pada berkemih biasanya peningkatan frekuensi, poliuria ( kegagalan dini ) atau penurunan frekuensi / oliguria ( fade akhir )
-          Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi ( inflamasi, obstruksi, infeksi )
-          Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
-          Riwayat HPB, batu/ kalkuli.
Tanda :

• Perubahan warna urine
• Oliguria ( biasanya 12 – 21 hari ) poliuria ( 2 – 6 L hari )

v  Makanan /  cairan
Gejala :
-          Peningkatan BB ( edema ) penurunan BB ( dehidrasi )
-          Mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.
-          Penggunaan diuretik
Tanda :

• Perubahan turgor kulit / kelembapan.
• Edema ( umum bagian bawah )

v  Neuronsensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot  / kejang : sinrom kaki gelisah
Tanda : gangguan status mental, kejang, faskilulasi otot, aktifitas kejang.
v  Nyeri  / kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : perilaku berhati- hati  / distraksi, gelisah.
v  Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman ( pernafasan kussmaul ), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru )
v  Keamanan
Gejala : adanya reaksi transfusi.
Tanda :
-          Demam ( sepsis, dehidrasi )
-          Petekia, area kulit ekimosis
-                                                               Pruritus, kulit kering.
G . DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan produksi urine yang menurun akibat penurunan filtrasi ginjal

Data penunjang :
-          Produksi urine < 400 cc/hari
-          Terjadi peningkatan BB dengan tepat.
-          Edema anasarka
-          Kadar elektrolit dalam darah meningkat.
-          Pasien mengatakan urine sedikit.
-          Ureum / kreatinin meningkat.
Tujuan : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat teratasi.
Kriteria hasil :
-          Edema tidak ada
-          Pernafasan 16-24 kali permenit
-          Produksi urine 30-50cc per jam
-          Kadar elektrolit darah dalam batas normal.
Rencana Tindakan
-          Kaji status cairan, observasi intake dan output.
-          Jelaskan pada pasien pentingnya pembatasan cairan.
-          Timbang BB setiap hari pada waktu, alat dan kondisi yang sama.
-          Observasi kulit, turgor dan selaput lendir.
-          Cacat perubahan tekanan darah, pernafasan dan nadi pada setiap peruban posisi dan aktivitas.
-          Observasi tanda-tanda vital setiap dua jam.
-          Observasi CVP.
-          Observasi berat jenis urine.
-          Observasi suara jantung dan paru.
-          Observasi kadar elektrolit.
-          Observasi adanya edema perifer.
-          Observasi adanya gejala lemah, leleh dan anoreksia.
-          Observasi hasil pemeriksaan ECG secara seri.
-          Kerjasama dengan tim kesehatan :

• Pemberian cairan/obat-obat parenteral.
• Pemberian diuretic.
• Pemeriksaanelektrolit, astrup dan pemeriksaan darah lainnya.
• Pemberian Oksigen.
• Pengaturan diit.
• Pemberian dextrose 5 %

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan intake inadekuat.

Data penunjang :
-          Mual, muntah
-          Nyeri tekan pada epigastrium
-          Sakit tenggorokan
-          Makanan yang dihidangkan tidak dihabiskan pasien
-          Berat badan 40 kg tinggi 161 cm.
Tujuan : Gangguan nutrisidapat diatasi
Kriteria hasil :
-          Napsu makan baik
-          Pasien dapat menghabiskan porsi makan yang dihidangkan
-          Berat badan meningkat ½ – 1 kg per Minggu
Intervensi  :
-          Kaji pola dan kebiasaan makan pasien
-          Sajikan makanan yang menarik dan selalu hangat porsi kecil tapi sering
-          Lakukan secara rutin oral hygiene
-          Observasi dan cacat nafsu makan, makanan yang disukai / tidak disukai serta porsi makanan yang dapat dihabiskan.
-          Lakukan pertimbangan berat badan setiap hari pada waktu, alat serta kondisi yang sama.
-          Kerja sama dengan tim kesehatan :

• Pemberian diet tinggi kalori rendah protein, rendah potasium
• Pemberian makanan parenteral apabila diperlukan
• Pemeriksaan laboratorium urine protein, darah rutin

1. Potensial terjadi gangguan integritas kulit ( infeksi skunder ) sehubungan dengan perubahan metabolisme dan sirkulasi tubuh.

Data penunjang :
-          Pasien mengeluh gatal seluruh tubuh
-          Pasien menggaruk kulit yang gatal
-          Pada kulit nampak bercak – bercak
-          Kadar ureum meningkat
Tujuan : gangguan integritas kulit tidak terjadi
Kriteria hasil :
-          Tidak ada tanda – tanda infeksi ( tidak merah, tidak bengkak, tidak lecet, tidak panas, tidak sakit ).
-          Tidak ada keluhan gatal – gatal.
Intervensi :
-          Jelaskan pada pasien tujuan dari setiap tindakan yang dilakukan
-          Observasi perkembangan keadaan kulit setiap hari
-          Jaga personal hygiene dan lingkungan
-          Potong kuku pasien yang panjang
-          Lakukan mobilisasi posisi secara teratur
-          Lakukan masase dan olesi minyak untuk memperlancar aliran darah
-          Pertahankan kondisi kulit tetap kering
-          Anjurkan pasien memakai pakain / alat – alat tenun dari bahan katun
-          Kerja sama dengan tim kesehatan :

• Pemberian antibiotik / antihistamin

1. Resiko tinggi infeksi sehubungan dengan port  de  entree mikroorganisme

Kriteria hasil :
-          Tidak mengalami tanda atau gejala infeksi
Intervensi :
-          Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf
-          Hindari prosedur invasif, instrumen dan msnipulasi kateter tidak menetap, gunakan teknik aseptik bila merawat / memanipulasi IV / area.
-          Kaji intergritas kulit
-          Awasi tanda – tanda vital